2021届高三生物一轮联考质检卷精编(4)细胞的生命历程 含解析
2021 届高三复习生物名校联考质检卷精编(4)
细胞的生命历程
1.细胞周期检验点是细胞周期调控的一种机制,当细胞周期中某一节点出现“异常事件”,
调节机制就被激活,排除“故障'或使细胞周期中断。如 G2期末检验点主要检测复制后的
DNA 是否损伤,细胞中合成的物质是否够多,细胞的体积是否足够大;纺锤体组装检验点
(SAC)能够检查纺锤体是否正确组装, 纺锤丝是否正确连接在染色体的着丝点上。下列相关
叙述不正确的是()
A.G2期末检验通过后,说明具备分裂条件,细胞将进入分裂期
B.SAC 检验未通过,细胞将停留在染色体数目暂时加倍的状态
C.细胞周期检验点往往与相应的分子修复机制共同作用
D.有的细胞可能因某些原因暂时脱离细胞周期,不进行增殖
2.细胞凋亡是细胞死亡的主要方式之一。下图为动物细胞凋亡过程,相关叙述正确的是()
A.成熟动物体中细胞的自然更新是通过该过程完成的
B.凋亡小体的形成过程中与基因的选择性表达无关
C.吞噬细胞吞噬凋亡小体依赖于细胞膜的选择透过性
D.该过程会破坏动物体内环境的稳态
3.在细胞增殖、分化、衰老和凋亡过程中,都会发生的是( )
A.水解 ATP,为某些吸能反应提供能量
B.染色体完成复制,核 DNA 数目加倍
C.细胞萎缩,体积变小,细胞核体积变大
D.基因选择性表达,细胞种类和数目改变
4.对下列四幅图的描述中正确的是()
A.图1中b阶段 X射线处理可诱发突变,c阶段用秋水仙素处理能抑制纺锤体的形成
B.图2中的温度在 a时酶分子结构改变、活性较低
C.图3中b~c段和 d~e段的变化都会引起 C3化合物含量的下降
D.图4中造成 c~d段的原因在有丝分裂和减数分裂中是相同的
5.从二倍体哺乳动物精巢中取细胞分析其分裂图像,其中甲、乙两类细胞的染色体组数和同
源染色体对数如图所示。下列叙述正确的是( )
A.甲类细胞是精原细胞或初级精母细胞
B.甲类细胞处于减数第一次分裂的前、中、后期
C.乙类细胞中,性染色体只有一条 X染色体或 Y染色体
D.乙类细胞的分裂会因同源染色体分离导致染色体组数减半
6.某研究小组发现,血液中含有一种名为“GDFⅡ”的蛋白质,其含量减少可导致神经干细胞
中端粒酶的活性下降。因端粒酶在细胞中可以将端粒修复延长,而让端粒不因细胞分裂而有
所损耗,使细胞分裂次数增加,所以GDFⅡ 含量减少会导致细胞分裂能力下降。下列分析错
误的是( )
A.血液中GDFⅡ 的减少可能与人体神经干细胞的衰老有关
B.血液中GDFⅡ 含量减少可导致神经干细胞的形态结构发生改变
C.若控制 GDFⅡ 合成的基因不能表达,可导致神经干细胞发生癌变
D.正常细胞的分裂次数是有限的,这可能与端粒不断被损耗有关
7.二甲双胍(Met)是广泛应用于临床的降血糖药物,近年来发现它可降低肿瘤发生的风险为癌
症患者带来福音。为探究 Met 对肝癌细胞增殖的影响,用含不同浓度Met 的培养液培养肝癌
细胞,结果如图 1所示。用流式细胞仪测定各组处于不同时期的细胞数量,结果如图 2所示。
研究人员用含 1mmol/LMet 的培养液培养肝癌细胞 12h 后,结果发现呼吸链复合物的活性下
降,呼吸链复合物 I位于线粒体内膜上。下列说法正确的是()
A.图1实验的自变量是二甲双胍(Met)的浓度.
B.细胞发生癌变的根本原因是原癌基因和抑癌基因发生突变
C.由图2结果可推测二甲双胍(Met)可将肝癌细胞的增殖阻滞在G1期
D.由实验结果推测Met 可通过减少ATP 供应,抑制肝癌细胞的有丝分裂
8.科学家们提出了众多有关细胞衰老起因的学说,目前为大家普遍接受的学说之一是自由基
学说。衰老的自由基学说的核心内容有3条:
①衰老是由自由基对细胞成分的有害进攻造成的;
② 这里所说的自由基,主要就是氧自由基;
③ 维持体内适当水平的抗氧化剂和自由基清除剂水平可以延长寿命和推迟衰老。
下列可以作为衰老的自由基学说证据的是()
A.断奶后,向小鼠饲料中添加抗氧化剂,小鼠的寿命平均提高 30%
B.儿童细胞中合成的 H2O2酶数量多,老年人细胞中 H2O2酶浓度低
C.人体血细胞与皮肤细胞中的端粒 DNA 长度随年龄增加而相应缩短
D.与野生型相比,多一个H2O2酶基因的转基因果蝇平均寿命延长
9.凋亡素是人体内固有的天然蛋白,将凋亡素注入癌症患者体内,能使癌细胞凋亡,控制肿瘤;将
凋亡素注入发育正常的蝌蚪体内,能加速尾部的消失。下列说法正确的是()
A.凋亡素能加快癌细胞的分裂和分化
B.凋亡素能激活细胞死亡基因,可特异性杀死癌细胞
C.蝌蚪尾部的自溶现象是细胞正常凋亡的具体体现
D.蝌蚪发育过程中,凋亡素能使其细胞的产生和凋亡始终保持动态平衡
10.TGFβ1-Smads 是一条抑制肿瘤的信号传递途径。研究表明,胞外蛋白 TGFβ1 与靶细胞膜上
的受体结合,激活胞内信号分子 Smads,生成复合物转移到细胞核内,诱导靶基因的表达,阻止细
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